La evolución del coronavirus
Una vez que un coronavirus ingresa a una persona, alojándose en el sistema respiratorio superior y secuestrando el hardware de la célula, se replica rápidamente. Un virus se replica para expulsar de su huésped, a través de moco, moco, flema e incluso nuestra respiración, tan pronto como sea posible, en grandes cantidades, para que pueda seguir propagándose. El coronavirus resulta ser un brillante transmisor. Un estudio preliminar realizado por investigadores alemanes, publicado a principios de este mes, y uno de los primeros fuera de China en examinar datos de pacientes diagnosticados con covid -19, encontró evidencia clara de que las personas infectadas eliminan el coronavirus a tasas significativas antes de desarrollar síntomas. En efecto, posiblemente debido a esa capacidad sobrealimentada para unirse y fusionarse con nuestras células, el virus lleva una capa de invisibilidad. Científicos recientementeestimó que los casos indocumentados de covid -19, o personas infectadas con síntomas leves, son cincuenta y cinco por ciento tan contagiosos como los casos graves. Otro estudio encontró que en casos más severos (que requieren hospitalización), los pacientes eliminan el virus de sus vías respiratorias por hasta treinta y siete días.
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Fuera de un huésped, en el purgatorio parasitario, un virus es inerte, no está vivo, pero tampoco está muerto. Cien millones de partículas de coronavirus podrían caber en la cabeza de un alfiler (por lo general, se necesitan miles o decenas de miles para infectar a un animal o una persona) y podrían permanecer viables durante largos períodos. Investigadores de la Unidad de Ecología de Virus de los Laboratorios Rocky Mountain, en Montana, una instalación conectada con el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, han descubierto que el virus puede permanecer en el cobre durante cuatro horas, en un pedazo de cartón durante veinticuatro horas. , y en plástico o acero inoxidable hasta por tres días. También descubrieron que el virus puede sobrevivir, durante tres horas, flotando en el aire, transmitido por las pequeñas gotas respiratorias que exhala una persona infectada., estornuda o tose. (Otra investigación sugiere que el virus podría existir como un aerosol, pero solo en condiciones muy limitadas ). Sin embargo, la mayoría de las partículas de virus parecen perder su virulencia con bastante rapidez. La ventana de infección es más alta en los primeros diez minutos. Aún así, el riesgo de infección nos ha convertido a muchos de nosotros, comprensiblemente, en germófobos.
El coronavirus ingresa al cuerpo a través de la boca, los ojos y la nariz, luego llega a los pulmones, donde las partículas se replican. Se transmite principalmente a otras personas al toser y estornudar.
Todo lo que un virus quiere es una cadena interminable de hosts. El contagio es el objetivo final evolutivo. Según los experimentos realizados hasta el momento, los investigadores estiman que covid-19 es ligeramente más transmisible que la gripe común y menos transmisible que los virus más altamente infecciosos, como el sarampión, con el cual una sola persona enferma puede infectar a otras doce personas. Es probable que haya súper propagadores de coronavirus: personas que, por cualquier razón, son casi completamente asintomáticas pero transmiten la enfermedad a muchas otras personas. Pero determinar una tasa de infección exacta, en este punto, es una tarea imposible. "Tendemos a centrarnos en estos números absolutos para decirnos cuán preocupados deberíamos estar", dijo Denison. “Mira, es como una inundación. Sabes, ¿depende de mis rodillas o de mi barbilla? No importa. Necesito hacer algo para tratar de asegurarme de no conducir mi auto a la inundación ”.
En muchos lugares, ya nos hemos metido en la inundación. A medida que cientos de personas mueren cada día, los hospitales se están quedando sin suministros, camas y ventiladores. En estos graves covid-19 casos, según la comprensión actual de los científicos, la enfermedad puede tener más que ver con una respuesta inmune al virus que cualquier otra cosa. Debido a que el virus puede afianzarse en nuestro sistema respiratorio inferior mientras aún usa esa capa de invisibilidad, "básicamente supera al sistema inmunitario y comienza a replicarse demasiado rápido", dijo Perlman. Cuando el sistema inmunitario finalmente registra su presencia, puede pasar a toda marcha y enviar todo en su arsenal para atacar, ya que no tiene anticuerpos específicos para luchar contra estos nuevos invasores extraños. "Es como echar gas al fuego", me dijo Denison. El tejido pulmonar se hincha y se llena de líquido. La respiración está restringida, al igual que el intercambio de oxígeno. "La respuesta inmune del huésped simplemente se activa a un nivel tan extremo, y luego se construye sobre sí mismo y se construye sobre sí mismo hasta que finalmente el cuerpo entra en estado de shock ", dijo Gralinski. Es casi como una enfermedad autoinmune; El sistema inmunitario está atacando partes del cuerpo que no debería.
Este tipo de respuesta podría ser la razón por la cual los ancianos son, en general, más vulnerables a covid -19, tal como lo fueron al brote de sars en 2003. (En ese brote, casi no hubo muertes entre niños menores de trece años) y, cuando los niños se enfermaron, la enfermedad fue, en promedio, más leve que la de los adultos afectados.) Al estudiar el sars en modelos de ratones, Denison me dijo que había observado un fenómeno conocido como "senescencia inmune", en el que ratones mayores ya no tenía la capacidad de responder de manera equilibrada a un nuevo virus; La reacción exagerada de sus sistemas inmunes causó una enfermedad aún más grave. Esto ocurrió en algunos de los peores casos durante el primer sarsEl brote también, dijo Denison, y explica por qué los medicamentos antivirales pueden ser significativamente más útiles al inicio de la enfermedad, antes de que el sistema inmune haya tenido la oportunidad de causar estragos.
En la última década, el laboratorio de Denison y sus colaboradores en la Universidad de Carolina del Norte han estado investigando tratamientos antivirales para tratar de encontrar algo que funcione no solo contra el sars y el mers, sino para un nuevo coronavirus que, según sabían, llegaría inevitablemente. Juntos, hicieron gran parte de la investigación inicial sobre el medicamento ahora conocido como Remdesivir, que actualmente está desarrollando Gilead y en estudios sobre pacientes infectados, y otro compuesto de medicamentos antivirales, conocido como NHC. Ambas drogas, en modelos animales, pudieron evitar, evitar o bloquear la función de corrección de pruebas del coronavirus, lo que ayudó a detener la replicación exitosa del virus en el cuerpo. "Funcionaron muy eficazmente contra todos los coronavirus que hemos probado", me dijo Denison.
Los coronavirus probablemente tienen esa enzima de corrección de pruebas porque son enormes, uno de los virus de ARN más grandes que existen, y necesitan un mecanismo que mantenga la estructura de un genoma tan largo. Desde nuestra perspectiva, el beneficio de un genoma tan grande, Andersen me dijo, "es que cuantos más genes y productos proteicos tenga un virus, más oportunidades tenemos de diseñar tratamientos específicos contra ellos". Por ejemplo, la capacidad única del virus para usar la enzima humana furina ofrece una promesa para los medicamentos antivirales que actúan como inhibidores de la furina.
covid-19-19, aunque todavía es nuevo para nosotros, los anfitriones, seguirá siendo responsable de la infección generalizada y la muerte. Pero, dijo Epstein, "con el tiempo, a medida que los virus evolucionan con sus hábitats naturales, tienden a causar enfermedades menos graves. Y eso es bueno tanto para el anfitrión como para el virus ". Las cepas más virulentas pueden quemarse (lo que, sin embargo, significa muchas más muertes horribles), mientras que los anfitriones restantes pueden acumular cierta inmunidad. Más inmediatamente, y con urgencia, la estabilidad del virus, cuánto está prosperando entre nosotros en este momento y mutando solo mínimamente, es un buen augurio para el desempeño de los medicamentos antivirales y, finalmente, una vacuna. Si el número creciente de medidas de mitigación, este cierre nacional e internacional sin precedentes, se mantiene en su lugar durante el tiempo suficiente, la velocidad a la que se está propagando el virus debería disminuir, dando un poco de alivio a los hospitales y trabajadores de la salud. "El virus es nuestro maestro", me dijo Denison. Ha pasado miles de años evolucionando para llegar a donde está. Ahora nos apresuramos a ponernos al día.
